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第二部分 富贵病,自身免疫病(三)
时间:2010-06-13 15:00:41
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第二部分 富贵病,自身免疫病(三)

争议当中的争议 

想像一下你在报纸的头版看到这样的通栏标题:“牛奶可能是导致致命性的Ⅰ型糖尿病的病因”,你会有什么反应?因为这种标题引起的反响可能会非常强烈,对经济造成非常巨大的冲击,因此无论科学证据是多么充分,这种标题在短时间内不太可能出现在报纸上。要阻止这种标题,最好的办法就是给它贴上一个非常唬人的标签,就是“争议”。因为这种新闻对经济有如此重大的影响,而了解科学真相的人又那么少,制造并维持这种争议是非常容易的。争议本身是科学研究的一部分,但是争议经常并不是合理的科学争论的后果,它实际上反映出来的是一种潜在的、延缓公众了解事实真相的需要。例如,如果我说香烟对你的健康是有害的,而且我举出了大量的证据来支持我的论点;但烟草公司可能会在我提供的这些数据当中找出一个没有完全说清楚的细节,并据此宣称“香烟对健康有害”这个观点是有争议的,趁机把我所有的结论都贬为没有事实依据的胡言乱语。这是非常容易做到的,因为总会有这样或是那样无法充分阐释的细节,这是科学研究的性质决定的。总有一些科研团体利用此类争议去攻击、压制某种学术思想,阻止建设性的研究工作,并误导公众,将制订公共政策的过程变成喋喋不休的长篇争论,而不是提供切实的科学凭据。通过保持争议让某些研究工作丧失可信性,从而避免社会经济的动荡,这是科学的原罪之一。 

普通人非常难评价某一项具有高度争议性的技术问题是否合理,比如说我们谈论到的牛奶与Ⅰ型糖尿病的关系这一话题,即使大众非常乐于查阅科学文献和科普文章,他们也很难对这种争论作出客观的评价。 

我们看一下最近关于Ⅰ型糖尿病和牛奶之间的关系研究的一篇综述38。这篇文章总结了十项以人为对象的研究工作(都是临床病例-对照研究),作为“争议”性系列专题文章38的一部分发表出来。作者的结论是:五项研究证明,在牛奶摄入和Ⅰ型糖尿病的发生之间存在着具有显著统计学意义的正相关关系;而另外五项研究则未证明两者之间存在这种相关关系。乍看之下,这篇文章像是证明了在研究当中存在着非常大的不确定性,相当隐晦地暗示说,牛奶摄入和糖尿病发病之间存在关联关系的假说是不成立的。 

但是这五项我们认为是阴性的研究结果并没有证明牛奶可以降低Ⅰ型糖尿病的发病率,只是证明了在这两者之间不存在具有显著统计学意义的关联关系。相反,有五项有统计学显著意义的结果证明两者之间是存在正相关关系的,而且所有这五项研究的结论是高度一致的:证明婴儿早期摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病危险的增高之间存在着正相关关系。这种结论是偶然巧合或是错误的概率只有1/64。 

那么实际上有很多原因——有些是我们看得到的,有些是看不到的——解释为什么某些实验中没有找到两个因素之间具有统计学显著意义的相关性,即使这样的相关性是确实存在的。可能是这项研究的实验对象数量不足,或者是没有办法得到这种统计学的确定性。也有可能是大多数研究对象的饮食方式非常接近,不能观察到饮食方式不同时才能发现的关联关系。也许可能是考察婴儿的喂养方式的时候所依据的数据都是多年以前的数据,不够准确,让我们无法计算两者之间存在的关联关系。也许是研究者在婴儿不适当的生长阶段开展的研究。 

我的观点是,如果十项研究当中有五项不能证明两者之间存在具有统计学显著意义的关联关系,而有五项研究证明随着牛奶的摄入,Ⅰ型糖尿病的发病率是升高的,两者确实存在关联关系,而且同时没有任何一项研究证明摄入牛奶与Ⅰ型糖尿病发病率的降低存在关联关系,那么我很难同意综述作者的观点,认为这种假说“是不可信的,因为不同文献中得出的结论并不一致38”。 

还是在这篇综述38中,作者还总结了另外一些间接比较(母乳喂养)与Ⅰ型糖尿病关系的研究。在这项总结当中一共进行了52项比较,其中有20项具有统计学显著意义。在这20项具有统计学显著意义的结果当中,19项证明,牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病的发病之间存在着显著的相关关系,只有一项没有。从可能性上来说,两者之间存在关联关系的可能性是非常大的,但是作者却没有申明这一点。 

我引用这个例子,不仅想说明,现有证据证明牛奶与Ⅰ型糖尿病的发生之间确实存在相关关系,同时也想说明,这种让某个科研结果变得富有争议性的做法仅仅是一种策略,实际上现有的科研结果没有任何争议性。这种混淆视听的做法已经做得有点过分了,造成了很多不必要的困惑和误解。研究者们这么做的时候——哪怕他们仅仅只是下意识地这么做——都导致人们对先前的理论产生偏见。就在我写下这些话不久,我在国立公共广播电台中,听到电台就Ⅰ型糖尿病问题对这篇综述的作者38进行的访谈。我在访谈中听到作者根本不承认牛奶的摄入和Ⅰ型糖尿病之间有任何关系,作者根本不承认这方面的研究证据。 

因为这个问题对美国农业经济的影响是非常巨大的,而且大多数人对这个问题都有强烈的偏见,所以糖尿病发病机制的这些研究结果在近期是不太可能得到美国媒体的大量报道和澄清的。但是,我们现有的证据,无论从深度还是广度来说,都充分证明牛奶很可能是Ⅰ型糖尿病的致病原因之一,尽管在发病机制方面,还有一些非常复杂的细节没有充分的阐述。我们不仅有大量证据证明牛奶是危险的,我们还有大量证据证明牛奶和Ⅰ型糖尿病之间存在生物可能性。母乳对婴儿来讲是一种完美的食物,母亲们千万不要用牛奶来代替她们的母乳。 

  多发性硬化症以及其他自身免疫病 

多发性硬化症(MS),无论对患有这种疾病的人来说,还是那些照顾患者的人来说,都是一种非常折磨人的自身免疫疾病。这种疾病涉及多种不可预见的、严重的功能障碍,让病人一生都不得不与病魔做艰苦的斗争。多数多发性硬化症病人首先经历一个急性期,然后慢慢地丧失行走能力或视力。10到15年以后,他们不得不被禁锢在轮椅上,然后是卧床不起,苟延残喘,直至死亡。 

根据国立多发性硬化症研究协会提供的数据39,美国每年大约有40万人患上这种疾病。这种疾病主要发生在20到40岁的人群当中,女性的发病率比男性的发病率要高3倍以上。 

尽管医学界和科学界对这种疾病都非常关注,但是大多数的权威研究机构都承认他们对这种疾病的病因或者是治疗方法所知甚少。主要的多发性硬化症网站都承认这种疾病到现在为止还是像谜一样。一般来说,这些网站将遗传背景、病毒和环境因素列为可能的致病原因,但是几乎没有哪个网站注意到膳食也可能在其中扮演了重要的角色。这个现象非常特殊,特别是我们考虑到有那么多可靠的、信誉卓著的研究报告证明食物对这种疾病是有重大的影响的40-42。研究证明,牛奶在多发性硬化症的发病机制中扮演了重要的角色。 

这种疾病的“多发性”症状代表神经系统出现了偏差,是导入和导出中枢神经系统(大脑和脊髓)以及经外周神经系统到机体的其余部位的携信息电信号没有得到很好的协调和控制的结果。这是因为,神经纤维的绝缘外层或者外壳中的髓磷脂被自身免疫反应给破坏掉了。你可以考虑一下,如果你家电线的绝缘层被磨损得很薄或是脱落了的话,电线都露了出来,那么会发生什么样的情况?电信号都会短路,这就是多发性硬化症的基本发病机制。这种发生了偏差的、乱七八糟的电信号可以破坏细胞,并且对周围的组织造成电灼伤,在组织当中形成伤疤或者是硬化组织。这些“烧伤性”伤痕可以变得非常严重,并且最终摧毁你的身体。 

最早证明膳食对多发性硬化症有影响的研究工作,是半个多世纪以前由达特尔•史瓦克医生进行的。20世纪40年代,他在挪威以及蒙特利尔神经病学研究所开展了这个方面的工作。后来史瓦克医生又出任了俄勒冈医科大学神经系的主任43。 

史瓦克医生是在得知多发性硬化症在北方性气候下发病率比较高这种事实之后,对膳食与这种疾病的关联性产生了兴趣43。当人群迁往远离赤道的地区以后,多发性硬化症的患病率就出现了巨大的变化,在极北地区多发性硬化症的患病率比赤道地区要高达100倍以上10,在南澳大利亚的流行率比北澳大利亚地区的大概要高7倍以上(南澳大利亚更接近南极)44。这种疾病的地缘分布同其他自身免疫疾病,例如Ⅰ型糖尿病和风湿性关节炎的分布是非常相似的45,46。 

尽管有些科学家怀疑磁场可能是导致这种发病率分布不均的原因,但是史瓦克医生却认为是膳食,特别是动物性食物为主的高饱和脂肪膳食是造成这种病的主要原因43。他发现,在挪威那些奶制品摄入量比较高的内陆地区,多发性硬化症的发病率比沿海鱼制品摄入量比较高的地区要高。 

史瓦克医生对从蒙特利尔神经病学研究所招募的144名多发性硬化症患者进行了他最为知名的研究。在之后的34年中,他对这些病人进行了持续的跟踪观察47。他建议患者食用饱和脂肪比较低的膳食。很多人遵照他的建议,但也有一些人没有接受这种膳食建议。他把这些人分为好的饮食执行者和坏的饮食执行者两类,评判的标准是他们每天摄入的饱和脂肪是少于20克还是多于20克。(为了方便您比较,我要告诉您,一个熏肉芝士汉堡包中大概含有16克饱和脂肪,一个小的炸鸡烤饼当中含有大概10克饱和脂肪。) 

随着研究的继续,史瓦克医生发现,低饱和脂肪膳食极大缓解了病情的进展,即使对于那些病情已经非常严重、处于晚期的患者来讲也有一定的效果。1990年他对这项研究进行了总结47,结论是:在发病早期就开始采用低饱和脂肪膳食的人“大约95%……在大约30年之中,疾病程度是比较轻的”,只有5%的病人死亡。而相比之下,进食高饱和脂肪膳食的早期阶段多发性硬化症患者中有80%的病人死于MS。这是对144名多发性硬化病人的总的统计结果,包括那些在实验开始时病情已经属于晚期的病人(请参考图9?4)。 

这是一项非常出色的研究工作。对患者进行长达34年的跟踪观察,需要研究者具有无与伦比的毅力和投入精神。而且,假如这是一个药物测试研究的话,这些发现可能会让世界上主要的药品生产商一夜之间破产。史瓦克医生最初的研究结果大概发表在50多年前48,此后40年,又一再发表了后续研究结果49,50,47。 

最近,其他研究工作42,51,52不仅证实、而且拓展了史瓦克医生的研究结果,开始将注意力集中在牛奶上。这些新的研究成果证明,奶制品的摄入与多发性硬化症的发病之间有非常强的关联关系。这些新的研究不仅比较了不同国家之间的多发性硬化症发病情况52,而且比较了美国不同州之间的多发性硬化症发病情况51。图9?5是由一位法国研究者公布的,比较了24个国家中26个人群的牛奶消费水平与多发性硬化症发病率的关系。52 

让人惊奇的是,多发性硬化症的发病趋势与牛奶摄入量的关系与Ⅰ型糖尿病与牛奶摄入量的关系几乎是一样的,而且这种关系与其他的一些变量,例如医疗服务的可获取性或地理纬度都没有关系51。某些研究者52,53认为,鲜牛奶的摄入与这种疾病的关联关系可能是由于牛奶当中一种病毒造成的。这些近期的研究还证明,饱和脂肪可能并不能够单独解释史瓦克的研究结果。在这些涉及多个国家的对比研究54中发现,摄入饱和脂肪含量比较高的膳食(例如牛奶)与多发性硬化症之间有关联关系;而摄入富含Ω-3脂肪——也就是不饱和脂肪的鱼制品与多发性硬化症的低发病率是有关联关系55。 

图9?5中显示的牛奶与多发性硬化症发病率之间的关系给人留下了非常深的印象,但它本身并不构成独立的证据。例如我们会有这样的问题:基因和病毒在多发性硬化症的发病中发挥了什么作用?从理论上讲,所有这些因素都可能是多发性硬化症异常地理分布的原因。 

在病毒致病这种假设中,到目前为止,我们还没有得到确切的结论说明病毒可能导致多发性硬化症。多种病毒都被提出可能与多发性硬化症的发病有关,这些病毒对免疫系统的影响也是各式各样的。但是我们现在还没有得到非常有说服力的证据。有些证据基于多发性硬化症患者的病毒抗体比对照组多;有些研究证据基于在某些外界隔离的社区中有一些散发多发性硬化症病例;还有一些证据基于多发性硬化病患者体内存在病毒样基因13,19,56。 

至于基因对疾病的影响,我们用那个常用的问题来排除多发性硬化症与基因的关系:当某个人群迁居到另外一个地方的时候会发生什么?在这种情况下他们的基因没有变化,但是他们的膳食和环境却改变了。我们得到的答案与在癌症研究、心脏病研究和Ⅱ型糖尿病研究当中得到的答案是一致的:当该人群迁居到一个新的地区之后,其患病的危险会趋同于当地人群,如果这些人在青春期以前就迁居的话,这个现象更为明显57,58。这就告诉我们多发性硬化症与环境因素的关联关系比与基因的关系更强59。 

已经有某些基因被认定可能引起多发性硬化病,但根据最近的一篇报道3,起这种作用的基因可能有多达25个。这就注定我们要花很长时间才能够非常精确地肯定哪些基因或哪几个基因的组合,能够导致某人容易发生多发性硬化症。这种遗传倾向性只可能导致某些人更容易患上多发性硬化病,但即使我们把基因的效果夸大到极限,基因也只能占到总发病危险的1/460。 

尽管多发性硬化病和Ⅰ型糖尿病当中都有某些相同的疑问还没有确切的答案,例如病毒和基因以及免疫系统的确切作用到底是怎样的,但是膳食对这两种疾病影响的相似性也让人吃惊。对于这两种疾病,西方式的膳食结构与疾病发病之间存在着显著的相关性。尽管有些人会故意地制造争议来抹杀或者是混淆这些观察性的研究工作,但是有关研究的结果是高度一致的。以多发性硬化症患者为研究对象的干预性研究进一步证实了上述的观察性研究工作。在多发性硬化病的研究当中,史瓦克医生做出了杰出的贡献。你还记得吧,我们在第七章当中还讲过詹姆斯•安德森医生仅仅通过膳食治疗,就显著地减少了Ⅰ型糖尿病患者对药物的依赖。我想在此提醒大家注意:这两位医生所使用的并不是纯天然的素食膳食。但是我想,如果我们采用这样纯天然的素食,对这些自身免疫病的患者有怎样的效果呢?我敢打赌纯天然素食膳食能够取得更好的治疗结果。 

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